Medikamentna terapija

Još od 1942. godine raspolažemo lekovima koji mogu da spreče preteranu proizvodnju tiroidnih hormona. Po hemijskom sastavu ovi lekovi pripadaju grupi tionamida, organskih jedinjanja sa sumporom. Svi ovi lekovi imaju zajedničku osobinu da sprečavaju štitastu žlezdu da iskoristi jod i na taj način prekidaju stvaranje tiroidnih hormona. Ovi lekovi ne utiču na već stvorene hormone (kao što se dešava kod primene beta blokatora) tako da ne ispoljavaju svoj efekat odmah. Potrebno je da prode najmanje 5 do 10 dana od početka lečenja, dok se ne metabolišu prethodno stvoreni hormoni, da bi se primetio efekat tionamida i da koncentracija tiroidnih hormona u cirkulaciji počne da opada. Zbog toga se najčešće kombinuju sa beta blokatorima koji odmah ispoljavaju simptomatske efekte da bi se prebrodio period do ispoljavanja dejstva tionamida.

Dva osnovna nedostatka ovog načina lečenja su:
1. Potreba da se bolesnik dugo i relativno često kontroliše;
2. Trajan oporavak može da se očekuje samo u oko 50% lečenih.

Dva najčešće upotrebljavana leka iz ove grupe su metimazol, propiltiouracil i tiamazol. Karbimazol se kod nas retko koristi. Dati u dovoljnoj dozi, ovi lekovi skoro potpuno prekidaju proizvodnju tiroidnih hormona u žlezdi. Veoma su efikasni i do sada nije zabeleženo da postoji rezistencija na njihovo delovanje. Tionamidi imaju veći broj neželjenih efekata od kojih je većina blaga i ne zahteva prekid primene leka. Vrlo retko javlja se zapaljenska reakcija u jetri (medikamentni hepatitis) ili se javlja poremećaj u stvaranju belih krvnih ćelija, granulocita. Bolesnik kome se propisuju ovi lekovi mora na vreme da bude informisan o mogućim reakcijama da bi se adekvatno intervenisalo u slučaju njihove pojave. Znaci za uzbunu su pojava žutice, izraženog svraba po koži, skok temperature i pojava gnojave angine. Umereno smanjenje broja leukocita, do 3000 u mikrolitru krvi, nije alarmantno i javlja se u hipertiroidizmu i pre primene ovih lekova.

Osnovni nedostatak lekova iz grupe tionamida je njihova nedovoljna efiksnost u trajnom rešavanju hipertiroidizma. Ovi lekovi deluju na posledicu čiji nam uzrok još uvek nije poznat- sprečavaju preteranu proizvodnju iz žlezde koja je hiperstimulisana antitelima. Osnovni uzrok ovom imunskom poremećaju još nije poznat tako da je i terapija još uvek usmerena prema posledicama. Po svojoj prirodi, lekovi iz grupe tionamida opravdani su samo u slučaju hipertiroidizma u Bazedovljevoj bolesti gde možemo ocekivati da će postignuti oporavak i prekid stimulacije možda da se održi u dužem periodu vremena. Oporavak, remisija, stanje u kome je bolesnik bez tegoba i ne treba da uzima lekove može da traje nekoiliko meseci ali i više godina; obično se remisija u trajanju preko 2 godine postiže u do 50% lečenih. Ako se posle prekida primene tionamida ponovo jave znaci hipertiroidizma, radi se o recidivu. Tionamidi mogu da se koriste privremeno u pripremi bolesnika sa autonomnim oblicima hipertiroidizma za definitivno lečenje (struma sa više čvorova koji autonomno, bez povratne kontrole, luce tiroidne hormone u visku). Nikako nije opravdano da se autonomni hipertiroidizam trajno leci tionamidima jer će uvek, kada se prekine primena lekova, doći do ponovnog porasta proizvodnje tiroidnih hormona.